降低HIV生存率，只有割包皮？

前所言：新泽西州疾病控制与预防中心正不遗余力的号召、倡导不会阴环切以提高HIV病菌率。面对着HIV，进化真的的难道只有不会阴环切动手术吗？非洲大陆的安哥拉已转入夏天，烈日下，一群少年打闹着连在着马队，在悬浮的医院的帐篷另有等待着同步进行不会阴环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）将要马队伍内都和他的小三人试图用扑克。一年前所，他的熟人死于HIV病菌，才19岁。之后，惊恐的Helio恰巧祖父能让他来作环切动手术。HIV（进化免疫缺陷流感病毒Human Immunodeficiency Virus）不会还击进化的获得性免疫系统对，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐伤害夷为平地免疫细胞膜特性，病菌群体开始表现出免疫缺陷，再一持续发展出免疫缺陷肉瘤（AIDS），也就是我们常说的帕金森氏症。由于免疫力很低或忽视，病人上不会因为多种病菌及帕金森氏症失踪。在中国，截至2014年8月，HIV病菌数使用量达近50万。

据新泽西州疾病控制与预防中心的统计数字，在安哥拉15岁到49岁的人群内都，有高达11.5%的人病菌HIV，当地政府积极积极男性接受不会阴环切以减低病菌HIV效用。这次听得有专门同步进行动手术的悬浮的医院来当地，Helio马上骑上自行车赶到10公内都另有的的医院。在2002年前所，有将近30份研究者报告定时一个所想：相对来说于并未动手术男性，HIV在同步进行过不会阴环切动手术男性人群中的病菌率要低。为了可验证这一观察，研究者课题采取的宽松的随机对照实验，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名男性中开展。三地的实验结果好在地一致：实验显示，不会阴环切能使异性男性HIV病菌率提高60%。具体研究者分别于2005、2007年刊发在《公共科学研究者图书馆临床》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。致使这一现象的选择性，目前所却是清楚。不会阴环切能减低生殖器息肉的暴发，有观点普遍认为时HIV上不会通过生殖器息肉病菌。男性的不会阴内侧牙龈在但不会充分暴露，而接受过不会阴环切动手术后，这一部位上不会被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊发在《临床年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提供了新的说明：轴突柱状细胞膜（主要是Langerhans Cell）、T细胞膜数层存在于男性不会阴牙龈，这些细胞膜都可以被HIV病菌。虽然对在非洲的实验结果有误导的刺耳出现，但新泽西州疾病控制与预防中心正不遗余力的号召、倡导不会阴环切以提高HIV病菌率。面对着HIV，进化真的的难道只有不会阴环切动手术吗？1983年《科学研究者》（Science）时尚杂志刊发两篇研究者科学论文，报道了科学研究者研究者从体内及上皮细胞抽样中首次分离到HIV，也拉开了进化相识HIV的序幕。一份1959年的进化肝脏抽样内都有HIV被检测到，这是迄今最较早有正式记录下来的HIV抽样。通过对进化及其他灵长目HIV（SIV）核酸同步进行深入研究者，科学研究者研究者普遍认为HIV不太可能较早在20世纪初（1915年—1941年）就病菌了进化。一个惊人的现象随着HIV在进化的传播被推测：人群中曾大多一部分人，虽然被HIV病菌，但体内的流感病毒使用量非常低，或者流感病毒压根就很难病菌他们。大使用量的研究者尝试揭示其中的选择性，直到1996年，多个独立研究者调查小组报道推测除了CD4，细胞膜内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞膜》（Cell）、《自然现象》（Nature）及《科学研究者》几乎同时刊发研究者科学论文，通过核酸深入研究者证实：一些表现为对HIV抵抗的人是由于其CCR5蛋白质暴发性状， DNA序奇科缺失了32个碱基，致使CCR5细胞膜内解读异常，特性忽视。我们直到现在真的，HIV是一种球形的RNA流感病毒，直径约大约120基体，约为T细胞膜直径约的百分之一。其核酸编码9个细胞膜内，其中曾一种糖细胞膜内解读在流感病毒表面不会。这种细胞膜内能与T细胞膜表面不会细胞膜内CD4以及CCR5建构，从而特异性地进攻进化的T细胞膜。那些CCR5暴发性状的人，由于T细胞膜表面不会不能正常解读CCR5细胞膜内，致使HIV很难与T细胞膜建构，也就很难病菌了。值得注意的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5蛋白质常不会暴发性状。HIV病菌T细胞膜后，不会利用细胞膜的“原子机器”完成遗传物质、组装和分泌的过程。今年初刊发在《科学研究者》时尚杂志的科学论文可验证，HIV不会“劫持”细胞膜内的运输复合体（ESCRT）试图其释放到病菌细胞膜另有。当然，细胞膜也不不会“束手就擒”，HIV在细胞膜内大使用量遗传物质时，APOBEC3G（细胞膜内的一种胞苷脱氨酶） 不会在流感病毒核酸RNA逆mRNA成DNA时把G（鸟嘌呤）性状成A（丝氨酸）造成其蛋白质的倾斜度性状从而降至对流感病毒的依赖性效果。细胞膜却是只是单单受保护自己，还不会在自己病菌HIV后“舍身”受保护其他细胞膜。几天前所 Cell Host & Microbe 在线刊发文章，通过把并未病菌细胞膜用红色荧光细胞膜内上标，在供细胞膜分裂内遗传物质的HIV用黄色荧光细胞膜内上标，科学研究者研究者们实时体另有观察HIV在细胞膜两者之间的传播。他们推测：当 HIV在供细胞膜分裂内遗传物质、组装时，细胞膜内一类IFITM细胞膜内不会“悄无声息”地为基础到HIV流感病毒的包膜上，一旦为基础了IFITM的流感病毒从供细胞膜分裂释放准备侵染其他细胞膜，包膜上的IFITM就不会发挥特性使HIV无法顺利侵染。可以观察到，如果供细胞膜分裂另有IFITM解读，则红色的并未病菌细胞膜内都不不会出现黄色的HIV，即流感病毒很难病菌；若供细胞膜分裂内不能IFITM解读，则红色和黄色不会平行，即红色的并未病菌细胞膜被上标为黄色的HIV病菌。而在并未病菌流感病毒的细胞膜中解读IFITM的抗流感病毒效果却是显着，这也就定时了IFITM不太可能来得多发挥制止HIV传播的特性。帕金森氏症的一个最显着特征就是细胞膜表面不会解读CD4细胞膜内的T细胞膜失踪，结果是获得性免疫系统对覆灭。依然，科学研究者研究者们竞相解析致使CD4 T细胞膜失踪的原子选择性，以期重建免疫系统对。却不能得到令人信服的结果。来自新泽西州的Warner Greene研究者组建立了一个来得能模拟在体（in vivo）柱状态的人肝细胞膜聚集培训（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统对，通过体另有HIV侵染实验，推测：依然大使用量失踪的CD4 T细胞膜被普遍认为是不能受到HIV侵染的，本来HIV病菌已经暴发，只是在细胞膜内不能转化成新流感病毒。依赖性流感病毒转入细胞膜，或依赖性流感病毒逆mRNA的较早期必需，可制止细胞膜失踪；依赖性HIV贫困时间尺度的后续必需，则细胞膜失踪仍然暴发。他们可验证在这些细胞膜内都积累的HIVmRNA转化（DNA）是致使CD4 T细胞膜失踪的主因。]进一步实验可验证只有极小一部分CD4 T细胞膜失踪是通过细胞膜凋亡途径，95%的失踪是细胞膜慢性病病变(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA不会诱导CD4 T 细胞膜慢性病病变，是不是CD4 T细胞膜内存在一种“测使用量器”可以感受到HIVmRNA的DNA，并作用于下游信号致使细胞膜失踪？为了回答这些问题， Greene通过一系奇科生化深入研究者寻找了不太可能的6个蛋白质，再一再一确定IFI16是细胞膜内测使用量HIVmRNADNA的“测使用量器”。通过RNA干扰实验，提高CD4 T细胞膜内IFI16的解读低水平，可以显着依赖性HIV致使的细胞膜失踪。Greene研究者中心上述研究者结果分别刊发在《细胞膜》（2010）、《自然现象》（2014）及《科学研究者》（2014)。这一些奇科漂亮的工作让我们对HIV致使帕金森氏症的原子选择性有了来得加深入的理解。当然，上述实验结果无需被科研同行重复，也无需细胞膜及动物低水平的蛋白质敲除实验结果来可验证。科学研究者研究者们正揭示一个又一个并未解的谜团，或许并未来我们面对着HIV的恐惧不会越来越少。HIV模拟图。齿状所示为流感病毒表面不会糖细胞膜内，可以与细胞膜表面不会CD4和CCR5等细胞膜内建构